如果说，控制“移植排斥”的，一共有两条腿。

一条腿是tnf-α清除功能。

另一条腿则是α7nachr受体的表达。

但如今，前者几乎丧失了。

而后者也被抗体内吞降解，无法发挥作用，导致单核细胞α7nachr表达急剧降低……

这两联合起来，等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。

而不久之后，更不妙的消息传来。

脑脊液乙酰胆碱的测定显示，彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/l，相比之下，正常人应该在0.3~0.5nmol/l左右！

这意味着，抗gd1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜gm1的结合，比想象中还要猛烈。

乙酰胆碱被阻断的程度，更是超乎想象。

同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现，病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5u/l，是正常人的两倍左右！

这可不是什么好消息！

活性越高，代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。

也就是……放水的口子更大了！

而这导致的结果，是病人体内，脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1um！

“竟然是如此？！”

看到这一数值，很多人都难掩惊色，震撼无比。

他们面面相觑。

原以为，只是上游减少了乙酰胆碱的释放。

结果没想到，下游对乙酰胆碱的消耗，也达到了极点。

一边产出的少、一边消耗的多。

难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了！

“我就觉得不对劲……按理说，其实激活α7nachr需要的量，只要大于1um就够了，就算上边分泌的乙酰胆碱少了，但也不至于连α7nachr都没法激活……

“现在破案了，因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高，直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了！”

这导致，最终来到肝脏局部的乙酰胆碱，浓度竟然不足0.1！

仅有最小激活数值的十分之一不到！

……

会议室内。

望着崭新出炉的结果，所有人都说不出话来了，脸上尽是讶然。

他们没想到，彭月娇的怪病，竟然以如此迅捷的速度，就找到了致病机制！

“如今，只差埃米尔教授那边了……”

“如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损，那就彻底破案了！”

众人议论。